Descripción
RNA monocatenario circular de 335-351 nucleótidos con una estructura secundaria de
mínima energía libre ramificada formada por múltiples horquillas y estabilizada por un pseudonudo. Esta
estructura es muy probablemente relevante in vivo. Las cadenas de ambas polaridades son capaces de
formar ribozimas de cabeza de martillo que tienen un papel clave en la replicación.
Citopatología: Alteraciones del cloroplasto.
Sintomatología
En condiciones de campo los síntomas no se manifiestan inmediatamente, sino tras un
período de tiempo variable. El término “latente” en la denominación de la enfermedad, hace referencia
por una parte a que la mayoría de las infecciones naturales transcurren sin inducir síntomas foliares
aparentes y, por otra, a que las primeras alteraciones patológicas se observan transcurridos al menos dos
años después de efectuada la plantación con material infectado.
Los primeros síntomas consisten principalmente en retrasos en la floración, brotación y maduración, así
como alteraciones más o menos acusadas de distintos órganos de la planta. Las flores presentan pétalos
con estriaciones y los frutos agrietamientos de la línea de sutura, decoloraciones y deformaciones. Las
yemas también pueden necrosarse y algunas cepas del agente causan acanaladuras de la madera de los
tallos (stem pitting). Muy raramente se observan síntomas foliares consistentes en un mosaico amarillento
que en algunos aislados muy agresivos llegan a cubrir toda la superficie foliar (calico) o a inducir necrosis
de los márgenes de las hojas. A partir del quinto año los árboles afectados disminuyen su densidad foliar,
presentando un típico porte abierto (open habit) y son más susceptibles al ataque por agentes bióticos y
abióticos, que causan finalmente su muerte precoz.
Transmisión: La vía principal es mediante propagación vegetativa de material infectado, y por
transmisión mecánica con las herramientas de poda. No se transmite por semilla.
Distribución geográfica
Mundial. PLMVd se ha detectado en todas las zonas de cultivo del melocotonero.
Referencias
- Ambrós, S., Hernández, C., Desvignes, J.C., Flores, R. (1998). Genomic structure of three phenotypically different isolates of peach latent mosaic viroid: implications of the existence of constraints limiting the heterogeneity of viroid quasi-species. J. Virol. 72: 7397-7406. Desvignes, J.C. (1986). Peach latent mosaic and its relation to peach mosaic and peach yellow mosaic virus diseases. Acta Horticulturae 193: 51-57. Flores, R., Llácer, G. (1988). Isolation of a viroid-like RNA associated with peach latent mosaic disease. Acta Horticulturae 235: 325-332. Flores, R., Delgado, S., Rodio, M.E., Ambrós, S., Hernández, C., Di Serio, F. (2006). Peach latent mosaic viroid: not so latent. Molecular Plant Pathology 7: 209-221. Hadidi, A., Giunchedi, L., Shamloul, A.M., Poggi-Pollini, C., Amer, M.A. (1997). Occurrence of peach latent mosaic viroid in stone fruits and its transmission with contaminated blades. Plant Disease 81: 154-158. Hernández, C., Flores, R. (1992). Plus and minus RNAs of peach latent mosaic viroid self-cleave in vitro via hammerhead structures. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 89: 3711-3715. Malfitano, M., Di Serio, F., Covelli, L., Ragozzino, A., Hernández, C., Flores, R. (2003). Peach latent mosaic viroid variants inducing peach calico contain a characteristic insertion that is responsible for this symptomatology. Virology 313: 492-501