Proceso por el cual una planta sensible infectada con un virus o cepa de baja virulencia o atenuada, se vuelve resistente o tolerante a la infección posterior por otro aislado agresivo del mismo virus o cepa relacionada, pero más virulenta. El patógeno del que se desee proteger debe poseer un gran parentesco y ser una cepa, aislado o tipo, muy próximo del que se emplee como protector. Solo aislados del mismo virus se protegen entre sí, pero no los de distintos virus. El aislado protector debe invadir sistémicamente a la planta que se desee proteger y lograr en ella alto título o carga viral. Se ha descrito y utilizado históricamente para el virus de las manchas anulares del tabaco (Tobacco ringspot virus-TRSV), virus del mosaico del tabaco (Tobacco mosaic virus-TMV) y virus X de la patata (Potato virus X-PVX). Posteriormente se ha aplicado a muy diversos virus, como el virus del mosaico del tomate (Tomato mosaic virus-ToMV), virus de la mancha anular de la papaya (Papaya ringspot virus-PRSV), virus del mosaico amarillo del calabacín (Zucchini yellow mosaic virus-ZYMV), o virus de ADN del mosaico de la coliflor (Cauliflower mosaic virus-CMV), entre otros. El método se emplea comercialmente a gran escala y con éxito en viveros de cítricos en Brasil y Sudáfrica entre otros países, para proteger al naranjo dulce, pomelo y algunos patrones de daños directos de acanaladuras en la madera que causan los aislados agresivos del virus de la tristeza de los cítricos (Closterovirus tristezae, Citrus tristeza virus-CTV). La búsqueda y selección de aislados protectores debe realizarse localmente en la población autóctona de virus y huéspedes del país y su uso supone una última opción, sin la que no sería posible el cultivo. Las desventajas y riesgos generales de la protección cruzada, básicamente, son: i) que genera entre un 5-10 % de reducción del rendimiento; ii) solo es posible si se dispone de un adecuado método de producción de inóculo y de inoculación; iii) supone aceptar el riesgo de la liberación de virus a gran escala en el ambiente; y iv) ser consciente de que las plantas preinoculadas se convierten en reservorios del virus atenuado, que puede mutar a más agresivo, recombinarse o interferir con otros virus. Por causas todavía no bien determinadas sucede con cierta frecuencia una rotura de la protección en algunos árboles preinmunizados de CTV de campo. Se ha considerado que la protección cruzada era debida al silenciamiento del ARN genómico del CTV, inducido por la cepa protectora o atenuada, pero el fenómeno debe de ser probablemente más complejo. Véase también aislado viral atenuado. Sin: preinmunización, protección cercana.
preinmunización
protección cercana
Término propuesto para sustituir al de protección cruzada, para subrayar que únicamente funciona entre cepas o aislados muy próximos del mismo virus.
resistencia inducida
Respuesta no hereditaria desarrollada por un huésped normal susceptible tras un tratamiento predisponente, como la inoculación con un virus, viroide, hongo, oomiceto, o bacteria, la colonización de la rizosfera por ciertos microbios beneficiosos o tratamiento con ciertos productos químicos o agentes físicos. La resistencia se basa en un cebado (priming, en inglés), o puesta en alerta, del sistema inmunitario de la planta, de manera que la respuesta de defensa es más rápida o más intensa en futuras interacciones con agentes causantes de plagas. La respuesta es reversible, aunque puede durar toda la vida de la planta e incluso pasar a la descendencia, y puede afectar a partes de la planta distales del sitio de inducción de la resistencia, e incluso inducir la resistencia en plantas vecinas mediada por compuestos orgánicos volátiles (VOC). No es específica debido a que, sin importar el tipo de agente o patógeno utilizado como inductor, el nivel de resistencia en la planta aumenta frente a varios patógenos. Por ejemplo, la infección que causa el virus del mosaico del tabaco (Tobacco mosaic virus-TMV) en plantas de tabaco hipersensibles induce una resistencia sistémica ante este virus, así como ante otros virus, oomicetos (Phytophthora spp.), bacterias (Pseudomonas syringae pv. tabaci) y pulgones. Por otra parte, la infección causada en el tabaco por la bacteria P. syringae pv. tabaci, que causa lesiones foliares, induce resistencia sistémica contra el virus del mosaico del tabaco (TMV). Se han estudiado en profundidad tres tipos de resistencia inducida: resistencia sistémica adquirida (SAR), resistencia sistémica inducida (ISR) y resistencia inducida por ácido -aminobutírico (resistencia inducida por BABA o BABA-IR). Véanse también protección cruzada, resistencia sistémica adquirida y resistencia sistémica inducida. Sin: resistencia adquirida, inmunidad adquirida.
superinfección
Segunda infección que ocurre en un mismo huésped tras una anterior, debida especialmente a un agente patógeno diferente. En este caso, generalmente no se produce interferencia, aunque en algunos casos se genera sinergia y los síntomas son más graves. Si se trata de una reinfección con el mismo agente patógeno o muy similar, pueden ocurrir distintos casos como se ha observado en virus. Un intento de infectar a un huésped con un segundo virus, generalmente una cepa distinta del primer virus que ya infecta al huésped, puede resultar en: i) interferencia entre los dos virus, impidiendo el primer virus ya instaurado la replicación del segundo; véase protección cruzada; ii) replicación independiente de los dos virus; véanse sinergismo y sinergismo viral; iii) recombinación entre los dos virus, o iv) una mezcla fenotípica.