Diccionario

Proceso por el cual una planta sensible infectada con un virus o cepa de baja virulencia o atenuada, se vuelve resistente o tolerante a la infección posterior por otro aislado agresivo del mismo virus o cepa relacionada, pero más virulenta. El patógeno del que se desee proteger debe poseer un gran parentesco y ser una cepa, aislado o tipo, muy próximo del que se emplee como protector. Solo aislados del mismo virus se protegen entre sí, pero no los de distintos virus. El aislado protector debe invadir sistémicamente a la planta que se desee proteger y lograr en ella alto título o carga viral. Se ha descrito y utilizado históricamente para el virus de las manchas anulares del tabaco (Tobacco ringspot virus-TRSV), virus del mosaico del tabaco (Tobacco mosaic virus-TMV) y virus X de la patata (Potato virus X-PVX). Posteriormente se ha aplicado a muy diversos virus, como el virus del mosaico del tomate (Tomato mosaic virus-ToMV), virus de la mancha anular de la papaya (Papaya ringspot virus-PRSV), virus del mosaico amarillo del calabacín (Zucchini yellow mosaic virus-ZYMV), o virus de ADN del mosaico de la coliflor (Cauliflower mosaic virus-CMV), entre otros. El método se emplea comercialmente a gran escala y con éxito en viveros de cítricos en Brasil y Sudáfrica entre otros países, para proteger al naranjo dulce, pomelo y algunos patrones de daños directos de acanaladuras en la madera que causan los aislados agresivos del virus de la tristeza de los cítricos (Closterovirus tristezae, Citrus tristeza virus-CTV). La búsqueda y selección de aislados protectores debe realizarse localmente en la población autóctona de virus y huéspedes del país y su uso supone una última opción, sin la que no sería posible el cultivo. Las desventajas y riesgos generales de la protección cruzada, básicamente, son: i) que genera entre un 5-10 % de reducción del rendimiento; ii) solo es posible si se dispone de un adecuado método de producción de inóculo y de inoculación; iii) supone aceptar el riesgo de la liberación de virus a gran escala en el ambiente; y iv) ser consciente de que las plantas preinoculadas se convierten en reservorios del virus atenuado, que puede mutar a más agresivo, recombinarse o interferir con otros virus. Por causas todavía no bien determinadas sucede con cierta frecuencia una rotura de la protección en algunos árboles preinmunizados de CTV de campo. Se ha considerado que la protección cruzada era debida al silenciamiento del ARN genómico del CTV, inducido por la cepa protectora o atenuada, pero el fenómeno debe de ser probablemente más complejo.

Cepa de un virus seleccionada por no causar los síntomas asociados con el virus parental virulento, ya que provoca síndromes más débiles que los aislados comunes. Mantiene replicación normal en la planta anfitriona y su potencial o capacidad de inducir protección cruzada o preinmunización frente al virus parental. Generalmente no altera significativamente el rendimiento ni la rentabilidad del cultivo, a pesar de traslocarse sistémicamente en la planta y generar alta carga viral. Si se desea su utilización en protección cruzada, debiera ser preferentemente autóctono, de sencillo manejo y multiplicación a gran escala puro y no ser fácilmente transmisible por vectores.

1. Capacidad para resistir una infección o rechazar un tejido o proteína extraña, conferida a los animales experimentales por su capacidad de formación de anticuerpos específicos. La inmunidad activa es debida al desarrollo de una respuesta inmunitaria, tras la estimulación del sistema inmunitario por un antígeno, tras exposición a una infección ambiental natural o por su introducción artificial para inducir la síntesis de anticuerpos. 2. Resistencia que muestra una especie vegetal contra todos los genotipos de un patógeno. 3. Forma de protección en la que no se pueden detectar expresión de síntomas ni replicación del patógeno; como en casos de protección cruzada en ciertos virus. Se puede considerar como la máxima expresión de la resistencia.

Agente o método preventivo utilizado para la protección de infecciones y consecuentemente de enfermedades, antes de que ocurran. Ejemplos: el tratamiento con aceite de uso hortícola para prevenir infecciones de virus no persistentes transmitidos por pulgones, o el cultivo bajo malla antivectores, o el uso de plantas preinmunizadas para proteger mediante el mecanismo de protección cruzada o próxima, de la infección por tipos más agresivos del mismo virus, entre otras posibilidades.

Término propuesto para sustituir al de protección cruzada, para subrayar que únicamente funciona entre cepas o aislados muy próximos del mismo virus.

Denominación común de la enfermedad causada por el virus de la tristeza de los cítricos (Closterovirus tristezae, Citrus tristeza virus-CTV), familia Closteroviridae, género Closterovirus. Los viriones de CTV están compuestos por dos proteínas de la cápsida y ARN genómico monocatenario de sentido positivo. CTV se replica en las células floemáticas de pocas especies de la familia Rutaceae y es transmitido por multiplicación vegetativa (el tráfico incontrolado de material vegetal para injerto ha sido la causa de su distribución a todas las zonas citrícolas mundiales) y en condiciones naturales, más localmente, es transmitido también por especies de pulgones (Toxoptera citricida, Aphis gossypii, A. spiraecola, y T. aurantii, principalmente, de forma semipersistente). Produce tres síndromes diferentes: i) tristeza (denominación dada en Brasil en 1937); ii) acanaladuras en la madera; y iii) amarilleamiento de plantas de semilla en condiciones de invernadero, pero en rara ocasión en campo. Los dos síndromes principales son los dos primeros. La tristeza se caracteriza por el decaimiento (lento o rápido o colapso) que conduce a la muerte de variedades infectadas injertadas sobre el patrón naranjo amargo o limonero. El virus ha causado epidemias devastadoras que han cambiado el curso de la citricultura y han obligado a reconstruir la citricultura mundial con el uso de variedades libres de virus injertadas sobre patrones tolerantes al síndrome de tristeza, tras la muerte de más de 100 millones de árboles sobre naranjo amargo. Las acanaladuras en la madera inducen enanismo y pobre producción en varias zonas y son características de aislados agresivos del virus que causan graves daños en pomelo y naranjo dulce incluso injertados sobre patrones tolerantes al síndrome de tristeza. Pero todavía no están presentes de forma epidémica en la citricultura mediterránea. Para poder cultivar cítricos se realiza protección cruzada o preinmunización en vivero en importantes citriculturas como la de Brasil y otras, pero no en la Unión Europea. El virus está presente en España.

Respuesta no hereditaria desarrollada por un huésped normal susceptible tras un tratamiento predisponente, como la inoculación con un virus, viroide, hongo, oomiceto, o bacteria, la colonización de la rizosfera por ciertos microbios beneficiosos o tratamiento con ciertos productos químicos o agentes físicos. La resistencia se basa en un cebado (priming, en inglés), o puesta en alerta, del sistema inmunitario de la planta, de manera que la respuesta de defensa es más rápida o más intensa en futuras interacciones con agentes causantes de plagas. La respuesta es reversible, aunque puede durar toda la vida de la planta e incluso pasar a la descendencia, y puede afectar a partes de la planta distales del sitio de inducción de la resistencia, e incluso inducir la resistencia en plantas vecinas mediada por compuestos orgánicos volátiles (VOC). No es específica debido a que, sin importar el tipo de agente o patógeno utilizado como inductor, el nivel de resistencia en la planta aumenta frente a varios patógenos. Por ejemplo, la infección que causa el virus del mosaico del tabaco (Tobacco mosaic virus-TMV) en plantas de tabaco hipersensibles induce una resistencia sistémica ante este virus, así como ante otros virus, oomicetos (Phytophthora spp.), bacterias (Pseudomonas syringae pv. tabaci) y pulgones. Por otra parte, la infección causada en el tabaco por la bacteria P. syringae pv. tabaci, que causa lesiones foliares, induce resistencia sistémica contra el virus del mosaico del tabaco (TMV). Se han estudiado en profundidad tres tipos de resistencia inducida: resistencia sistémica adquirida (SAR), resistencia sistémica inducida (ISR) y resistencia inducida por ácido -aminobutírico (resistencia inducida por BABA o BABA-IR).

Segunda infección que ocurre en un mismo huésped tras una anterior, debida especialmente a un agente patógeno diferente. En este caso, generalmente no se produce interferencia, aunque en algunos casos se genera sinergia y los síntomas son más graves. Si se trata de una reinfección con el mismo agente patógeno o muy similar, pueden ocurrir distintos casos como se ha observado en virus. Un intento de infectar a un huésped con un segundo virus, generalmente una cepa distinta del primer virus que ya infecta al huésped, puede resultar en: i) interferencia entre los dos virus, impidiendo el primer virus ya instaurado la replicación del segundo; ; ii) replicación independiente de los dos virus; ; iii) recombinación entre los dos virus, o iv) una mezcla fenotípica.