Diccionario

1. En su definición más amplia, molécula secretada por un microorganismo (patógeno, endofito, saprofito, etc.) y que contribuye a la colonización del nicho. 2. Molécula producida por un patógeno (virus, procariota o eucariota), generalmente una proteína, que es translocada al apoplasto o al interior de la célula vegetal para manipular diversos procesos del anfitrión o huésped (effector-targeted pathways, ETPs) y lograr que el mismo sea susceptible. Las funciones de los efectores, que conducen a la susceptibilidad, se conocen colectivamente como susceptibilidad inducida por efectores (effector-triggered susceptibility, ETS) e incluyen la supresión de la inmunidad vegetal, la expresión génica, el metabolismo (degradación) de proteínas y el tráfico de vesículas para favorecer la multiplicación o diseminación del patógeno. Ciertos efectores pueden ser reconocidos, directa o indirectamente, por receptores intracelulares de tipo NLR (nucleotide-binding/leucine-rich-repeat receptors), desencadenando una respuesta de defensa conocida como inmunidad activada por efectores (effector-triggered immunity, ETI) que es la base de la resistencia cualitativa.

Compuesto que induce un cambio conformacional en una proteína, modificando así su actividad catalítica mediante la unión a un centro de reconocimiento específico.

Molécula que se combina con una molécula reguladora, creando un complejo capaz de activar o inactivar un gen.

ARN pequeño inducido por la infección viral con carácter interferente de origen vírico. Comparte características similares con los ARN interferente pequeño (ARNsi) y los ARN micro (miARN) endógenos que median en el silenciamiento génico y, por tanto, son capaces de unirse a complejos efectores de silenciamiento y regular la expresión de genes con secuencias complementarias. En consecuencia, los ARNip o ARN interferente pequeño de origen vírico, dirigen el autosilenciamiento de los mismos ARN pequeños o sARN virales de los que proceden.

La infección viral en plantas induce la producción de pequeños sARNs de origen vírico (ARNsiv o vsiRNA). Estos ARNsiv comparten características similares con los pequeños ARN de silenciamiento ARNsi y los ARN micro (ARNmi o miRNA) endógenos que median en el silenciamiento génico y, por tanto, son capaces de unirse a complejos efectores de silenciamiento y regular la expresión de genes con secuencias complementarias. En consecuencia, los ARNsiv dirigen el denominado autosilenciamiento de los mismos ARNs virales de los que proceden.

Sigla del inglés. En español, patrones moleculares asociados al daño. Además del ataque de patógenos, la reubicación de varias moléculas endógenas o partes de moléculas, generalmente al medio extracelular, como resultado del daño tisular o celular, se percibe como una señal de peligro y conduce a la inducción de respuestas inmunitarias innatas. Estos inductores endógenos reubicados se denominan patrones moleculares asociados al daño (DAMP). Los de las plantas son de naturaleza citosólica y se liberan en el espacio extracelular después del daño a la célula causado por un traumatismo o un patógeno. Las plantas utilizan las vías de inmunidad desencadenada por patrones (PTI, pattern triggered immunity) e inmunidad desencadenada por efectores (ETI, effector triggered immunity) para combatir el estrés, trauma y los patógenos. La PTI es la primera línea de defensa en las plantas y es activada por los PAMP para iniciar la señalización en toda la planta de que se ha producido daño en una célula. Junto con el PTI, también se liberan DAMP en respuesta a este daño.

Moléculas efectoras de la inmunidad innata en humanos con un amplio espectro antimicrobiano y efecto inmunomodulador. Son péptidos ricos en cisteínas, que se encuentran en vertebrados e invertebrados y que funcionan como antibióticos naturales en la superficie de la piel. Contienen de 45 a 54 aminoácidos, con tres a cinco puentes disulfuro. Presentan un peso molecular promedio de 6 kDa y carga positiva, con numerosos aminoácidos básicos. Son activas contra bacterias, hongos y oomicetos y forman parte de la denominada resistencia inducida, estrategia alternativa de protección en plantas. Las defensinas están principalmente localizadas en la pared celular y en el espacio extracelular de las semillas y también se han detectado en las vainas de guisante o arveja, en xilema, células parenquimáticas y espacios periféricos de muchas especies botánicas.

Aquel de anticuerpo obtenido mediante hidrólisis con papaína de una molécula completa de inmunoglobulina. Realiza las funciones efectoras de las inmunoglobulinas (fijación del complemento, receptores celulares, etc.). A él se une la proteína A (biotinilada o no) utilizada para revelados enzimáticos en numerosas técnicas de detección y diagnóstico.

1. Pérdida de la capacidad catalítica de un enzima. Puede ser provocada por agentes físicos o químicos, así como por efectores y resultar permanente o transitoria. 2. Hacer que los microorganismos sean incapaces de desarrollarse según la terminología de la FAO, 2022. Glosario de términos fitosanitarios NIMF nº 5.

Tipo de efector que participa en la regulación génica. En algunos circuitos reguladores, su unión a una proteína represora conduce a que esta se separe del ADN y se active la transcripción génica, como ocurre con el operón de la lactosa. En otros circuitos, el inductor debe unirse a una proteína activadora para que haya transcripción, de manera que en ausencia del efector no hay expresión génica, como ocurre con el operón del metabolismo de la arabinosa.

Respuesta defensiva del huésped o anfitrión que inhibe el crecimiento microbiano y contribuye a la resistencia no-huésped. El establecimiento de agentes patógenos (parasitismo) de una especie vegetal requiere la supresión de las respuestas defensivas asociadas a la inmunidad inducida por PAMPs, que es efectuada por moléculas secretadas por el patógeno, denominadas efectores o factores de virulencia, y determina la denominada susceptibilidad mediada por efector.

1. Muestra tomada del mismo individuo que el holotipo, del que constituye un duplicado. 2. En inmunología, el isotipo de una inmunoglobulina está codificado por los segmentos de la región constante del gen de la inmunoglobulina que forman la porción Fc (fragmento cristalizable) de un anticuerpo y la porción inferior del fragmento de unión al antígeno (Fab). La expresión de un isotipo específico determina la función de un anticuerpo a través de la unión específica a los distintos receptores Fc en diferentes células efectoras inmunes. Se utiliza para diferenciar distintos anticuerpos monoclonales.

1. Proyecto internacional que proporciona un lenguaje común para describir genes y sus productos. Sistema controlado de términos y relaciones jerárquicas que describe funciones génicas, procesos biológicos y componentes celulares de manera estandarizada, para que los datos biológicos puedan ser anotados, comparados e integrados en distintos organismos y bases de datos. Sus principales aplicaciones en Fitopatología son: i) análisis funcional de transcriptomas de plantas infectadas para identificar genes asociados a la defensa o susceptibilidad; ii) caracterización de efectores de virulencia y patogenicidad, así como de sus funciones moleculares; iii) comparación de respuestas génicas entre especies vegetales frente a un mismo agente patógeno; iv) anotación de genomas de nematodos, hongos, oomicetos, bacterias o virus fitopatógenos; y v) estudios de resistencia sistémica o señalización de defensa (respuesta a estímulos biológicos, respuestas de defensa, etc.). 2. En informática, una ontología es una representación formal y estructurada de un conjunto de conceptos dentro de un dominio y de las relaciones que existen entre ellos, que permite organizar, compartir y reutilizar conocimiento.

Conjunto de genes presentes en los genomas secuenciados de todas las cepas de una misma especie o de un grupo relacionado de organismos. Representa la diversidad genética total de esa especie. Esta definición de pangenoma, denominada “pangenoma de presencia-ausencia” (presence–absence variation pangenome), es la más común en la literatura científica, aunque algunos especialistas en la disciplina de Pangenómica definen tres tipos de pangenoma, que implican diferencias en la representación del mismo y en su inclusión de genes y secuencias no codificantes. El pangenoma se divide en dos componentes principales: i) genoma central o núcleo, que representa a los genes que están presentes en todas las cepas y por estar conservados son esenciales para las funciones básicas de la especie; y ii) genoma accesorio o dispensable, que representa los genes que están presentes únicamente en algunas cepas. Estos genes diferenciales suelen estar relacionados con la adaptación al ambiente, resistencia a antibióticos, o mecanismos de patogenicidad, pero también suelen incluir secuencias típicas de fagos, plásmidos y otros elementos genéticos móviles. La importancia del pangenoma en Fitopatología es clave, ya que permite entender la diversidad genética de los patógenos y su interacción con las plantas anfitrionas u hospedadoras. Permite: i) conocer la variabilidad genética de los patógenos e identificar genes que están presentes solo en algunas cepas de un patógeno, como genes de virulencia, efectores, o de resistencia a plaguicidas, fundamental para comprender por qué ciertas cepas son más agresivas o difíciles de controlar que otras; y ii) entender la coevolución planta-patógeno, al permitir estudiar cómo los genes de los patógenos evolucionan para evadir los mecanismos de defensa de las plantas. Así, algunos genes de efectores pueden perderse por deleción o acumular mutaciones que alteren su secuencia para evitar ser detectados por genes de resistencia en las plantas. El conocimiento de qué genes del pangenoma están implicados en la infección, permite diseñar estrategias para mejorar la resistencia e identificar dianas moleculares para mejorar genéticamente cultivos determinados mediante edición genética o cruzamientos dirigidos. La identificación de los genes únicos y accesorios favorece el desarrollo de métodos, técnicas de detección y reactivos específicos de detección y diagnóstico para identificar cepas nuevas, más virulentas o resistentes. El estudio del pangenoma puede mostrar cómo una población patógena cambia con el tiempo, ayudando a predecir posibles brotes o fallos en el control basado en resistencia genética. Como ejemplo concreto, en el hongo fitopatógeno Magnaporthe oryzae (causante del añublo del arroz), el análisis del pangenoma ha permitido identificar genes de efectores que determinan si una cepa puede infectar a ciertas variedades de arroz y ello ha sido clave para el diseño de programas de mejora genética más eficaces. El pangenoma se puede representar, de forma básica, como una lista de genes presentes o ausentes en cada cepa o individuo, mediante una matriz. Como segundo tipo de pangenoma, denominado “secuencia representativa del pangenoma” (representative sequence pangenome), también puede expresarse como una concatenación de genomas completos o sus secuencias representativas, lo que es útil para análisis comparativos. El tercer tipo, denominado “pangenoma gráfico” (pangenome graph o graphical pangenome), integra múltiples secuencias genómicas de organismos de la misma población, especie o género en un único genoma de referencia.

Aquel que aparece normalmente en un organismo. Se han descrito en muchas especies de bacterias fitopatógenas de numerosos géneros, incluyendo mollicutes como Spiroplasma y fitoplasmas. Su tamaño es muy variable, dependiendo de la cepa, y oscila entre 1 kb en muchas especies de Pseudomonas, hasta más de 400 kb en especies de los géneros Agrobacterium y Rhizobium. Como caso excepcional están los megaplásmidos de Ralstonia solanacearum, que a menudo son mayores de 2.000 kb. Las funciones codificadas por los plásmidos nativos en bacterias fitopatógenas son muy diversas, desde producción de bacteriocinas, producción de hormonas, producción de efectores del sistema de secreción de tipo III, producción de endocelulasas y otras funciones implicadas en virulencia (incluyendo las de los plásmidos Ri y Ti), resistencia a agentes antibacterianos y metales pesados (como resistencia a estreptomicina, cobre, arsénico, mercurio o cadmio, etc.), metabolismo (como producción y catabolismo de opinas, uso de tartrato, degradación de catequina y taninos, uso de ácidos grasos de cadena larga, etc.), y otras funciones como producción de carotenos o prototrofía para tiamina.

Respuesta de resistencia de la planta tras una exposición a un patógeno; es un tipo de resistencia inducida. La respuesta confiere resistencia frente a una infección secundaria por patógenos biotróficos, necrotróficos y hemibiotróficos. En particular, SAR es más efectiva contra biotrofos mientras que la resistencia sistémica inducida es más efectiva contra necrotrofos y fitófagos. Se presenta en la mayoría de especies botánicas, variando el tiempo y nivel de protección según especies y efectores. La resistencia sistémica adquirida es inducida por patógenos y posee las siguientes características: i) se inicia con la activación local de la respuesta de inmunidad inducida por PAMP-PTI o inmunidad inducida por efector-ETI; ii) su señalización a larga distancia es mediada por el ácido salicílico y otros metabolitos vegetales; y iii) la expresión en los tejidos alejados del inductor está asociada con la activación de genes que codifican proteínas PR.

Estructura o complejo macromolecular presente en bacterias que permite el transporte, inyección o secreción de proteínas—y en algunos casos de ácidos nucleicos u otras moléculas— al espacio extracelular o al citoplasma de otras células. Los sistemas de secreción se distinguen por su arquitectura, mecanismo de translocación y destino del sustrato, y se definen de manera distinta para bacterias monodérmicas (grampositivas; una única membrana) y didérmicas (gramnegativas; dos membranas). De entre los más relevantes, las vías Sec (general secretory pathway) y Tat (twin-arginine translocation) se han identificado en todos los dominios de la vida (bacterias, arqueas y eucariotas), y translocan proteínas a través de la membrana citoplasmática hacia el periplasma o la membrana interna y constituyen sistemas esenciales para la biogénesis celular; por tanto, en bacterias gramnegativas se consideran como sistemas de exportación y no como verdaderos sistemas de secreción. Los sistemas de secreción denominados tipo I a tipo IX (abreviados como T1SS a T9SS) se diferencian de los anteriores porque permiten la secreción al medio extracelular o la translocación directa de proteínas u otras moléculas al interior de células diana —ya sean eucariotas u otras bacterias—, de manera que participan en procesos de interacción con el entorno, como virulencia, simbiosis, competencia microbiana y adaptación ecológica. En bacterias gramnegativas —que agrupan a las especies de mayor importancia en Fitopatología— se han descrito todos estos sistemas excepto T7SS, que solo se ha identificado en ciertas bacterias grampositivas. Una bacteria puede expresar uno o varios de estos sistemas o, a veces, ninguno; cuando están presentes, normalmente se asocian a la patogenicidad o a una mayor virulencia. Los mecanismos de secreción son variables dependiendo del sistema, pero pueden agruparse en los que secretan efectores al exterior en un único paso (sistemas I, III, IV, VI y VII) y los que requieren que los efectores sean primero secretados al periplasma, mediante los sistemas Sec o Tat, para luego secretarlos al exterior (sistemas II, V o IX). Los sistemas de mayor relevancia en bacterias fitopatógenas son: i) T2SS, que participa en la secreción de enzimas degradadoras de la pared celular vegetal; ii) T3SS, que es un determinante clave de la virulencia y especificidad de hospedador o anfitrión; iii) T4SS, por su papel en la transferencia horizontal de genes a bacterias y eucariotas y, en casos particulares, en la translocación de efectores; y iv) T6SS, que contribuye principalmente a la competencia microbiana y a la colonización de nichos asociados a plantas.

Aquel de un paso, también denominado inyectisoma (injectisome) por su parecido con una jeringa, que permite la translocación directa de proteínas al interior de células eucarióticas. Es exclusivo de bacterias gramnegativas, habiéndose encontrado solo en el filo Pseudomonadota (Proteobacteria) y en el orden Chlamydiales. Los T3SS se encuentran en numerosas bacterias patógenas de animales o vegetales, así como en diversos simbiontes, como Rhizobium spp. Numerosos genomas bacterianos contienen dos más sistemas T3SS, completos o no, que suelen ser filogenéticamente distintos y no redundantes funcionalmente, aunque la mayoría de las bacterias contiene un solo T3SS. Las proteínas secretadas por el T3SS se conocen genéricamente como efectores En bacterias fitopatógenas, el T3SS está codificado por un grupo de genes generalmente denominados genes hrp/hrc (hypersensitive response and pathogenicity, hrp conserved) y es un determinante importante para la patogenicidad, la virulencia y la definición de la gama de huéspedes o anfitriones. Está ampliamente distribuido en géneros como Pseudomonas, Xanthomonas, y Ralstonia, así como en diversas especies del orden Enterobacterales, como Erwinia amylovora. Los genes de los componentes estructurales del T3SS están típicamente codificados en unos pocos operones, que suelen localizarse en islas de patogenicidad en el cromosoma o en plásmidos. Típicamente, los T3SS se adquieren por transferencia horizontal, por lo que bacterias evolutivamente distintas pueden poseer sistemas T3SS filogenéticamente relacionados.

Aquel que permite translocar proteínas, o complejos proteína-proteína o proteína-ADN; se han identificado T4SSs tanto en bacterias gramnegativas como en grampositivas. Aunque hay una importante diversidad de T4SSs, todos están relacionados evolutivamente, compartiendo algunos componentes, a la vez que muestran mecanismos funcionales similares. Desempeñan un papel clave en la transferencia horizontal de genes, mediante conjugación, pero también pueden participar en la captación y liberación de ADN, así como en la translocación de proteínas, denominadas genéricamente efectores, al citoplasma de células muy diversas, incluyendo eucariotas y bacterias de la misma o diferente especie. En Fitopatología, los T4SS tienen una importancia clave en bacterias tumorigénicas —antes incluidas en el género Agrobacterium y ahora en este y otros géneros como Rhizobium—, ya que permiten la trasferencia del ADN inductor de tumores (T-ADN) a las células de la planta huésped o anfitriona. Por otra parte, los T4SS median en la diseminación de plásmidos —y, por tanto, de genes de virulencia y otros genes adaptativos— en poblaciones de muy diversas bacterias fitopatógenas. En Pectobacterium atrosepticum, junto con un sistema de secreción de tipo VI, contribuye a la supresión de las defensas de la planta anfitriona y a incrementar la virulencia.

Sistema contráctil, descrito exclusivamente en bacterias gramnegativas, que permite la inyección de toxinas o efectores en células bacterianas competidoras y, en algunos casos, en células eucariotas; la bacteria secretora se protege mediante proteínas de inmunidad específicas. Diversas proteínas de los T6SS muestran estructuras homólogas a proteínas de la maquinaria contráctil de colas de bacteriófagos, aunque no muestran homología de secuencia. El T6SS está implicado principalmente en la competencia interbacteriana y la colonización de nichos. En bacterias fitopatógenas, como Pseudomonas syringae, Xanthomonas citri y diversas cepas de Ralstonia solanacearum, el T6SS contribuye a la adaptación y persistencia en la filosfera y rizosfera, mientras que se ha documentado que permite incrementar la virulencia de diversas cepas de Acidovorax y Pectobacterium spp.

Proteína supresora del silenciamiento génico, codificada por los virus como estrategia para anular sistemas de defensa de la planta frente a la infección viral. Estos supresores utilizan diferentes estrategias para bloquear el silenciamiento génico: i) inactivar las proteínas efectoras (AGO1 y AGO2) o bloquear su actividad; ii) interferir con la producción de ARNs de silenciamiento (ARNsi); iii) bloquear la señal de amplificación del silenciamiento génico; iv) afectar a la estabilidad de los pequeños ARNs (sRNAs); y v) inhibir la metilación del ADN dirigida por ARN (RdDM).