Diccionario

1. Capacidad para resistir una infección o rechazar un tejido o proteína extraña, conferida a los animales experimentales por su capacidad de formación de anticuerpos específicos. La inmunidad activa es debida al desarrollo de una respuesta inmunitaria, tras la estimulación del sistema inmunitario por un antígeno, tras exposición a una infección ambiental natural o por su introducción artificial para inducir la síntesis de anticuerpos. 2. Resistencia que muestra una especie vegetal contra todos los genotipos de un patógeno. 3. Forma de protección en la que no se pueden detectar expresión de síntomas ni replicación del patógeno; como en casos de protección cruzada en ciertos virus. Se puede considerar como la máxima expresión de la resistencia.

Respuesta defensiva del huésped o anfitrión que inhibe el crecimiento microbiano y contribuye a la resistencia no-huésped. El establecimiento de agentes patógenos (parasitismo) de una especie vegetal requiere la supresión de las respuestas defensivas asociadas a la inmunidad inducida por PAMPs, que es efectuada por moléculas secretadas por el patógeno, denominadas efectores o factores de virulencia, y determina la denominada susceptibilidad mediada por efector.

Sigla del inglés. En español, patrones moleculares asociados al daño. Además del ataque de patógenos, la reubicación de varias moléculas endógenas o partes de moléculas, generalmente al medio extracelular, como resultado del daño tisular o celular, se percibe como una señal de peligro y conduce a la inducción de respuestas inmunitarias innatas. Estos inductores endógenos reubicados se denominan patrones moleculares asociados al daño (DAMP). Los de las plantas son de naturaleza citosólica y se liberan en el espacio extracelular después del daño a la célula causado por un traumatismo o un patógeno. Las plantas utilizan las vías de inmunidad desencadenada por patrones (PTI, pattern triggered immunity) e inmunidad desencadenada por efectores (ETI, effector triggered immunity) para combatir el estrés, trauma y los patógenos. La PTI es la primera línea de defensa en las plantas y es activada por los PAMP para iniciar la señalización en toda la planta de que se ha producido daño en una célula. Junto con el PTI, también se liberan DAMP en respuesta a este daño.

Moléculas efectoras de la inmunidad innata en humanos con un amplio espectro antimicrobiano y efecto inmunomodulador. Son péptidos ricos en cisteínas, que se encuentran en vertebrados e invertebrados y que funcionan como antibióticos naturales en la superficie de la piel. Contienen de 45 a 54 aminoácidos, con tres a cinco puentes disulfuro. Presentan un peso molecular promedio de 6 kDa y carga positiva, con numerosos aminoácidos básicos. Son activas contra bacterias, hongos y oomicetos y forman parte de la denominada resistencia inducida, estrategia alternativa de protección en plantas. Las defensinas están principalmente localizadas en la pared celular y en el espacio extracelular de las semillas y también se han detectado en las vainas de guisante o arveja, en xilema, células parenquimáticas y espacios periféricos de muchas especies botánicas.

1. En su definición más amplia, molécula secretada por un microorganismo (patógeno, endofito, saprofito, etc.) y que contribuye a la colonización del nicho. 2. Molécula producida por un patógeno (virus, procariota o eucariota), generalmente una proteína, que es translocada al apoplasto o al interior de la célula vegetal para manipular diversos procesos del anfitrión o huésped (effector-targeted pathways, ETPs) y lograr que el mismo sea susceptible. Las funciones de los efectores, que conducen a la susceptibilidad, se conocen colectivamente como susceptibilidad inducida por efectores (effector-triggered susceptibility, ETS) e incluyen la supresión de la inmunidad vegetal, la expresión génica, el metabolismo (degradación) de proteínas y el tráfico de vesículas para favorecer la multiplicación o diseminación del patógeno. Ciertos efectores pueden ser reconocidos, directa o indirectamente, por receptores intracelulares de tipo NLR (nucleotide-binding/leucine-rich-repeat receptors), desencadenando una respuesta de defensa conocida como inmunidad activada por efectores (effector-triggered immunity, ETI) que es la base de la resistencia cualitativa.

Sustancia sintetizada por las plantas que regula muy diversos procesos durante el crecimiento y la respuesta a estreses, que incluyen la regulación de la inmunidad frente a patógenos y, en ocasiones, ejercen su acción en un órgano distinto del de la síntesis. Se han descrito al menos nueve tipos: ácido abscísico, ácido jasmónico, ácido salicílico, auxinas, brasinoesteroides, citoquininas, etileno, giberelinas y estrigolactonas. Su mecanismo de acción se cree es similar al de las hormonas animales, uniéndose a un receptor y activando de este modo un proceso metabólico. Si el patógeno interfiere en su mecanismo de acción se generarán síntomas aparentes y normalmente graves. Las bacterias patógenas de plantas también pueden producir hormonas reguladoras del crecimiento vegetal, similares a las producidas por las propias plantas o, alternativamente, pueden producir sustancias que simulen o retarden la producción de hormonas vegetales o de los inhibidores del crecimiento vegetal, así auxinas, citoquininas, giberelinas y etileno son también producidos por bacterias durante la infección.

Ciencia que estudia la inmunidad biológica adquirida en animales experimentales artificialmente inmunizados y sus aplicaciones, entre las cuales están la producción de anticuerpos y su uso para diagnóstico, detección e identificación de agentes patógenos de plantas.

1. En nematodos, tubo que ocupa la mayor parte de la cavidad corporal del nematodo, y es el responsable de la absorción de los nutrientes ingeridos. 2. (gut). En insectos el tracto gastrointestinal se divide en tres regiones principales: intestino anterior, intestino medio e intestino posterior. El intestino anterior está formado por la faringe, el esófago, el buche y el proventrículo. El intestino medio está dividido por la membrana peritrófica en un espacio ectoperitrófico. Los intestinos de los insectos presentan ambientes distintivos para la colonización microbiana, y las bacterias en el intestino brindan potencialmente muchos servicios beneficiosos a sus huéspedes o anfitriones. Los insectos muestran una amplia gama en el grado de su dependencia de las bacterias intestinales para funciones básicas. Las bacterias intestinales de insectos contribuyen a la nutrición, la protección contra parásitos y patógenos, la modulación de las respuestas inmunitarias, la comunicación y la transmisión de bacterias fitopatógenas como vectores. En la naturaleza los insectos se enfrentan a una amenaza constante de infección por numerosos virus exógenos, así como por diversas bacterias (entre las cuales es prominente Bacillus thuringiensis) y sus tractos intestinales son la vía de entrada predominante. Los insectos pueden adquirir estos virus o las bacterias por vía oral durante la alimentación o durante la succión de savia y la alimentación de follaje por parte de insectos fitófagos. Sin embargo, el tracto intestinal de los insectos forma varias barreras físicas e inmunológicas para defenderse de la invasión viral o bacteriana, incluida la inmunidad antiviral intrínseca de las células, la matriz peritrófica y la capa de mucina, y los microorganismos simbióticos locales (de importancia en control biológico). Que una infección pueda establecerse con éxito en el tracto intestinal depende de las complejas interacciones entre los virus y algunas bacterias y esas barreras, así como la posible transmisión de los virus o de las bacterias en insectos vectores.

Tipo de linfocito que madura en el timo. Son responsables de los procesos de inmunidad celular, como la unión de células a un antígeno y su destrucción. También actúan como reguladores de la respuesta inmune en forma de linfocitos T cooperadores y supresores. En la producción de anticuerpos monoclonales se utiliza un lecho de los mismos extraídos del timo de ratones no inmunizados experimentalmente para favorecer el crecimiento de hibridomas clonados por dilución límite, aunque la Unión Europea recomienda que no se usen ratones para este fin.

Sigla del inglés. En español, patrones moleculares asociados a patógenos. Son pequeñas secuencias de moléculas con motivos conservados que se repiten en grupos de bacterias y otros patógenos, que tienen un papel clave en la inmunidad innata y en el reconocimiento de las plantas y su resistencia a patógenos cuando las PAMP son reconocidas por receptores de reconocimiento de patrones (PRRs, del inglés pattern recognition receptors), que se encuentran en la superficie vegetal. Se trata en general de moléculas (elicitores), producidas por un agente microbiano o resultantes de su actividad desintegradora de la pared celular vegetal, que inducen una respuesta defensiva en la planta. Comprenden una variedad de estructuras moleculares altamente conservadas, comunes en el conjunto de un tipo de patógenos para cuyos ciclos vitales son esenciales. Como son: i) los fragmentos flg22 y flg28 de la proteína del flagelo de las bacterias, y ii) las moléculas resultantes de la degradación de la pared celular (glucanos, mananos, quitina, quitosano, péptidos) y de la membrana (ergosterol) de los hongos y oomicetos. Los lipopolisacáridos bacterianos son el prototipo de PAMP. Otros PAMP incluyen al ácido lipoteicoico para las bacterias grampositivas, peptidoglucanos, y variantes de ácidos nucleicos normalmente asociados con virus. Estos patrones moleculares esenciales para el reconocimiento de los microorganismos por parte de las células vegetales, responden de manera distinta según el microorganismo identificado.

Genoma o parte del mismo de un bacteriófago o fago (virus infeccioso) atenuado, sin capacidad inmediata de replicación, que se ha insertado en el cromosoma de una bacteria huésped que el virus haya infectado. Esto hace que la infección se propague, aunque no se exprese o manifieste. Se trata de un fago unido a un sitio específico del cromosoma durante el proceso de lisogenia, en estas condiciones el comportamiento del fago es indistinguible del cromosoma de la bacteria con el cual se reproduce. Las condiciones lisogénicas confieren a las células inmunidad ante la infección por el mismo fago, pero no por fagos diferentes. Ocasionalmente el profago puede revertir a la forma activa produciéndose entonces la lisis y liberación de nuevas partículas infecciosas. Sin embargo, las partículas de fago libres no pueden infectar al resto de la población de células bacterianas a causa de su inmunidad específica. La presencia de profagos se puede detectar por PCR o por siembra en una placa de una muestra del cultivo sobre una cepa no lisogénica de la misma especie bacteriana (cepa indicadora).

Sigla del inglés. En español, inmunidad activada por patrón.

Proteínas que se encuentran en la membrana plasmática de las células vegetales y que pueden reconocer estructuras moleculares específicas asociadas con microorganismos (MAMP) o con células vegetales dañadas (DAMP). El hecho de que la mayoría de las plantas sean resistentes al ataque de organismos fitopatógenos se debe, en gran parte, a su capacidad para reconocer patrones comunes, denominados PAMP. El reconocimiento se lleva a cabo por los receptores de reconocimiento de patrones. PAMP bacterianos como la flagelina o el factor de elongación TU son reconocidos por receptores específicos como FLS2 o EFR1, respectivamente, en distintas especies vegetales. El reconocimiento pone en marcha toda una cascada de transducción de la señal que implica la inducción de genes de defensa, la producción de estrés oxidativo y reacciones de reforzamiento de la pared celular como la deposición de callosa que, en conjunto, o individualmente, detienen la progresión del patógeno mediante el mecanismo de defensa conocido como inmunidad activada por patrón. Por tanto, un patógeno capaz de producir enfermedad en una planta, ha tenido que ser capaz de superar esta barrera inicial impuesta por la inmunidad activada por patrón. Se han descrito numerosos PRR que regulan la inmunidad activada por patrón en respuesta a la interacción con bacterias, hongos, oomicetos, nematodos e insectos.

Estado natural o adquirido de ser inmune, exento de infección. Aquella en la que el patógeno queda circunscrito en el lugar donde se inicia el proceso de infección, de manera que no llega a establecer una relación parasitaria con la planta y el desarrollo de síntomas en ella es mínimo. La ausencia de síntomas asociada con la resistencia completa es referida como inmunidad. El tipo más común, pero no único, de resistencia completa es la denominada reacción o respuesta hipersensible, más correctamente, muerte celular por hipersensibilidad, una forma de la muerte celular programada, que se caracteriza por la muerte rápida y localizada de las células vegetales invadidas por el patógeno y de aquellas que se encuentran en su proximidad, según “La Sanidad Vegetal en la agricultura y la silvicultura: retos y perspectivas para el siglo XXI”.

Aquella que muestran todos los genotipos de una especie vegetal contra todos los genotipos de una especie patogénica, incluso en las condiciones ambientales más favorables para el desarrollo de enfermedad. Es la forma de resistencia de mayor durabilidad en el tiempo y que mayor nivel de protección generalizada confiere a la planta, que en todo caso sacrifica con su muerte a un pequeño número de células que han entrado en contacto con el patógeno. Conocida también como resistencia de la especie o inmunidad. La superación de la resistencia no-huésped puede suceder en períodos cortos de tiempo, según lo indican casos recientes de extensión de la gama de huéspedes o de cambio de huésped o anfitrión de ciertos patógenos, y puede ocurrir asociada con las circunstancias y prácticas de la agricultura moderna, como son: i) la introducción de cultivos en nuevas áreas geográficas; ii) la introducción de agentes exóticos asociada con la intensificación del comercio agrícola internacional y el transporte de material vegetal infectado, o iii) el desarrollo y cultivo de nuevas especies o cultivares.

Respuesta de resistencia de la planta tras una exposición a un patógeno; es un tipo de resistencia inducida. La respuesta confiere resistencia frente a una infección secundaria por patógenos biotróficos, necrotróficos y hemibiotróficos. En particular, SAR es más efectiva contra biotrofos mientras que la resistencia sistémica inducida es más efectiva contra necrotrofos y fitófagos. Se presenta en la mayoría de especies botánicas, variando el tiempo y nivel de protección según especies y efectores. La resistencia sistémica adquirida es inducida por patógenos y posee las siguientes características: i) se inicia con la activación local de la respuesta de inmunidad inducida por PAMP-PTI o inmunidad inducida por efector-ETI; ii) su señalización a larga distancia es mediada por el ácido salicílico y otros metabolitos vegetales; y iii) la expresión en los tejidos alejados del inductor está asociada con la activación de genes que codifican proteínas PR.

Fragmentos o incluso genomas completos de virus que se han integrado permanentemente en el ADN de una especie no viral, como una planta, a lo largo de la evolución. Por lo tanto, se convierten en parte integrante de su propio genoma y consecuentemente se transmiten hereditariamente. Frecuentemente actúan como elementos genéticos móviles (EGM) o transposones, como los pararretrovirus endógenos (endogenous pararetroviruses, EPRVs) que codifican proteínas virales y pueden ser reactivados bajo ciertas condiciones de estrés, o secuencias relacionadas con virus de ARN que se silencian pero que pueden influir en la defensa de la planta, como los fragmentos de virus de mosaico del pepino (Cucumber mosaic virus, CMV) o del tabaco (Tobacco mosaic virus, TMV) que se detectan en el genoma de pepino o tabaco, respectivamente. Actualmente, se estudia su papel en el silenciamiento génico y la inmunidad de la planta. Así, se constata, cómo infecciones virales antiguas, han dejado “huellas, fantasmas o fósiles» genéticos que actualmente son parte constitutiva del ADN vegetal.

Sistema contráctil, descrito exclusivamente en bacterias gramnegativas, que permite la inyección de toxinas o efectores en células bacterianas competidoras y, en algunos casos, en células eucariotas; la bacteria secretora se protege mediante proteínas de inmunidad específicas. Diversas proteínas de los T6SS muestran estructuras homólogas a proteínas de la maquinaria contráctil de colas de bacteriófagos, aunque no muestran homología de secuencia. El T6SS está implicado principalmente en la competencia interbacteriana y la colonización de nichos. En bacterias fitopatógenas, como Pseudomonas syringae, Xanthomonas citri y diversas cepas de Ralstonia solanacearum, el T6SS contribuye a la adaptación y persistencia en la filosfera y rizosfera, mientras que se ha documentado que permite incrementar la virulencia de diversas cepas de Acidovorax y Pectobacterium spp.

Aquel que poseen las plantas que les permite reconocer molecularmente componentes altamente conservados en la mayoría de microorganismos (como por ejemplo la quitina y glucano de la pared fúngica, ergosterol de la membrana plasmática, etc.) y, como consecuencia de ello, activar la expresión de defensas basales inespecíficas que interfieren con el establecimiento del parasitismo. La proximidad de este sistema con el sistema de inmunidad innato en mamíferos ha dado lugar a que para referir dichos componentes se utilice el acrónimo PAMP, que está siendo reemplazado por MAMP, en reconocimiento de que los microorganismos no patogénicos de plantas poseen tales patrones moleculares.

Sociedad bielorrusa fundada en 1996 con sede en Priluki (Minsk), su tarea principal es promover ampliamente el desarrollo de áreas modernas de investigación en Fitopatología, métodos y métodos para proteger a las plantas de los organismos patógenos y promover tecnologías respetuosas con el medio ambiente y productos fitosanitarios. La sociedad reúne a especialistas en el campo de la fitopatología, micología, inmunidad, toxicología y protección de las plantas de Bielorrusia. Publica en ruso la revista Sociedad Bielorrusa de Fitopatología. Es miembro de la Fundación Europea para la Patología Vegetal (EFPP).

Técnica que permite determinar temperaturas a distancia y sin necesidad de contacto físico con el objeto a estudiar. Permite captar la radiación infrarroja del espectro electromagnético, utilizando cámaras termales, térmicas o de termovisión. Si se determinan las condiciones ambientales próximas al cultivo (fundamentalmente temperatura y humedad del aire), la distancia a la planta o cultivo termografiado, la temperatura reflejada, la radiación incidente y las características (emisividad) de la superficie termografiada, se puede transformar la energía radiada detectada por la cámara, en valores de temperatura. En una termografía, cada pixel corresponde con un valor de medición de la radiación, con un valor de temperatura y a esa imagen se denomina radiométrica. Las imágenes termales muestran la transpiración vegetal durante la patogénesis y ponen de manifiesto el protagonismo de estomas en la inmunidad innata de la planta. La combinación con distintas técnicas, como la detección de fluorescencia multicolor inducida por UV o de la roja emitida por la clorofila, permite visualizar en tiempo real los cambios inducidos por los patógenos desde los primeros estadios del proceso de infección de las plantas.

Glándula endocrina localizada en la parte ventral inferior del cuello de los vertebrados, relacionada con la inmunidad celular y que pierde actividad con la madurez. Se utiliza experimentalmente para obtener timocitos de su parte cortical y utilizarlos como capa de células nodriza en la producción de anticuerpos monoclonales, especialmente en la dilución y cultivo para la clonación final a una célula (monoclonal).

Aquella que se manifiesta con un amplio espectro de intensidad de expresión, uno de cuyos extremos es un fenotipo de resistencia completa en la que el patógeno queda circunscrito en el lugar y durante el proceso de infección, de manera que no llega a establecer una relación parasítica con la planta y el desarrollo de síntomas en ella es mínimo. La resistencia huésped puede ser: i) un carácter de herencia cualitativa regulada por uno o muy pocos genes de efecto individual claramente discernible (monogénica u oligogénica), denominados genes R, o ii) un carácter de herencia cuantitativa regulada por un conjunto de genes de efecto individual menor pero aditivo (poligénica). Mientras que las resistencias de tipo mono-, oligo- y poligénico son reguladas por genes cromosómicos, la resistencia a un escaso número de patógenos es controlada por genes de claro efecto individual ubicados en el citoplasma celular, según “La Sanidad Vegetal en la agricultura y la silvicultura: retos y perspectivas para el siglo XXI”.

Respuesta no hereditaria desarrollada por un huésped normal susceptible tras un tratamiento predisponente, como la inoculación con un virus, viroide, hongo, oomiceto, o bacteria, la colonización de la rizosfera por ciertos microbios beneficiosos o tratamiento con ciertos productos químicos o agentes físicos. La resistencia se basa en un cebado (priming, en inglés), o puesta en alerta, del sistema inmunitario de la planta, de manera que la respuesta de defensa es más rápida o más intensa en futuras interacciones con agentes causantes de plagas. La respuesta es reversible, aunque puede durar toda la vida de la planta e incluso pasar a la descendencia, y puede afectar a partes de la planta distales del sitio de inducción de la resistencia, e incluso inducir la resistencia en plantas vecinas mediada por compuestos orgánicos volátiles (VOC). No es específica debido a que, sin importar el tipo de agente o patógeno utilizado como inductor, el nivel de resistencia en la planta aumenta frente a varios patógenos. Por ejemplo, la infección que causa el virus del mosaico del tabaco (Tobacco mosaic virus-TMV) en plantas de tabaco hipersensibles induce una resistencia sistémica ante este virus, así como ante otros virus, oomicetos (Phytophthora spp.), bacterias (Pseudomonas syringae pv. tabaci) y pulgones. Por otra parte, la infección causada en el tabaco por la bacteria P. syringae pv. tabaci, que causa lesiones foliares, induce resistencia sistémica contra el virus del mosaico del tabaco (TMV). Se han estudiado en profundidad tres tipos de resistencia inducida: resistencia sistémica adquirida (SAR), resistencia sistémica inducida (ISR) y resistencia inducida por ácido -aminobutírico (resistencia inducida por BABA o BABA-IR).